DESARROLLO DEL SISTEMA ENDOCRINO

HIPÓFISIS 
 En el desarrollo de la hipófisis intervienen 2 tejidos: 
- Ectodermo general: Del techo del estomodeo. Forma la bolsa de Rathke. 
- Ectodermo neural: Del piso del diencéfalo. Forma el infundíbulum. 
 El ectodermo general del techo del estomodeo se invagina e invade al mesénquima 
cefálico que lo rodea, y forma una bolsa epitelial (la bolsa de Rathke) que luego se desprende
del estomodeo. 
 El piso del diencéfalo toma contacto con el techo del estomodeo, sin mesénquima en el 
medio. Isl1 y Ptx1 son los genes marcadores tempranos de tejido hipofisario, que se expresan 
en la futura bolsa de Rathke. Esta región del techo del estomodeo luego se engrosa y 
comienza a invadir al mesénquima. 
TIROIDES 
 Las poblaciones celulares que la forman son: 
- Endodermo anterior: Origina células foliculares. 
- Mesénquima faríngeo: Estroma y vasos. 
- Crestas neurales circunfaríngeas: Células parafoliculares o “C”, productoras de calcitonina. 
 El esbozo tiroideo se origina en la pared ventral del intestino anterior cefálico, 
aproximadamente entre el 1º y 2º arcos faríngeos. El esbozo es único y central. El endodermo 
invade al mesénquima circundante para formar el epitelio folicular. La señales para la inducción 
del esbozo tiroideo son similares a la del respiratorio: el corazón expresa FGF, y las células 
mesenquimáticas responden expresando NKX-2.1, generándose un primer campo conjunto 
respiratorio y tiroideo. Posteriormente, el campo tiroideo adquiere la expresión de PAX-8, que 
lo diferencia del respiratorio. 
 En un principio hay una comunicación entre la tiroides y la lengua, a través del conducto 
tirogloso, que luego se pierde. En la lengua adulta, el agujero ciego es el antiguo sitio de unión 
con la tiroides. Sin embargo, decir que el esbozo migra es incorrecto, debido a que nunca cesa 
en su expresión de E-cadherinas (marcadores epiteliales) ni tampoco expresa N-cadherinas 
(marcadores mesenquimáticos), por lo que nunca sufre una transición epitelio-mesenquimática, 
necesaria para la migración. El cambio de posición de la tiroides ocurre debido al crecimiento 
diferencial de las estructuras circundantes y del embrión en general. 
HISTOGÉNESIS TIROIDEA 
- Período precoloide (8-12 semanas) 
- Período coloide (12-13 semanas) 
- Período folicular (13 semanas en adelante) 
GLÁNDULAS SUPRARRENALES 
Las poblaciones celulares que forman a la suprarrenal son: 
- Hoja visceral del mesodermo lateral (epitelio celómico): Forma la corteza, que sintetiza 
corticoesteroides.
- Células de las crestas neurales: Forma la médula, que sintetiza catecolaminas.  30 
 La corteza suprarrenal del feto posee dos capas, de las cuales una de ellas desaparece en 
el último mes de gestación. En la 5º semana del desarrollo, células del epitelio celómico 
comienzan a proliferar, introduciéndose en el mesénquima mesonéfrico, formando la corteza 
suprarrenal fetal, transitoria. Esta es de un gran tamaño relativo, y causa que las glándulas 
adrenales sean muy grandes en el embrión. Hacia la  6º semana se produce una segunda 
oleada de estas células del epitelio celómico, que forman la corteza suprarrenal adulta, 
definitiva, con las capas características (glomerular, fasciculada y reticular). La médula se 
forma durante la 7º semana, por invasión de las crestas neurales troncales. 
 Inicialmente, la corteza suprarrenal fetal no responde a la corticotrofina (ACTH) hipofisaria. 
Durante la primera mitad del embarazo su producción hormonal se halla regulada por la 
gonadotrofina coriónica humana, y en la segunda mitad por la alfa–melanocitoestimulante 
(MSH) y CLIP (secretadas por la pars intermedia de  la adenohipófisis). En los momentos 
cercanos al parto, las concentraciones plasmáticas  de estas hormonas caen bruscamente, 
razón por la cual la corteza fetal degenera. 
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA 
 Normalmente, la ACTH hipofisaria estimula a las células de la corteza adrenal del feto a 
producir cortisol a partir de colesterol. En la hiperplasia suprarrenal congénita, la enzima 
necesaria para ello, la 21-hidroxilasa, está mutada y no puede cumplir con su función. 
Entonces, el colesterol se acumula y se desvía a otras rutas metabólicas, siendo una de ellas la 
de los andrógenos, principalmente testosterona. El cortisol hace feedback negativo con la 
hipófisis, inhibiendo la secreción de ACTH. Al no producirse cortisol, la hipófisis continúa 
secretando ACTH, lo que causa que se produzca una gran cantidad de testosterona. La 
hiperplasia suprarrenal congénita es la principal causa de pseudohermafroditismo femenino
(embrión XX con genitales masculinizados), debido a la gran cantidad de testosterona que se 
produce, en detrimento de la producción de cortisol. 
_____