DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO

 En la 4º semana del desarrollo se ve un surco laringotraqueal, debajo de la región faríngea. 
En la 5º semana se aprecia un brote respiratorio en el endodermo ventral, inmediatamente 
caudal a la faringe. El mesénquima esplácnico de la región forma el tabique traqueoesofágico, 
que separa al brote respiratorio más ventral, del esófago más dorsal. 
 La porción recta del brote respiratorio es la tráquea, en la cual aparecen dos divisiones que 
corresponden a los bronquios fuente. Estos a su vez se dividen en los bronquios secundarios, y 
cada bronquio secundario se divide en forma dicotómica hasta formar 23 generaciones de 
bronquios. Las ramificaciones son controladas por el mesénquima que rodea a los brotes: el 
mesodermo esplácnico que rodea a la tráquea inhibe su ramificación, mientras que el que 
rodea a los bronquios la induce. 
 La ramificación ocurre de forma dicotómica. El mesénquima expresa FGF, que estimula la 
proliferación celular en el epitelio de la punta del brote. El endodermo del brote respiratorio es 
capaz de responder al FGF expresado por el mesénquima debido a que expresa NKX-2.1 En la 
punta del brote, las células más apicales comienzan a expresar BMP, que detiene la 
proliferación, y Shh, que causa que las células del mesénquima detengan la producción de 
FGF y sinteticen moléculas típicas de matriz extracelular como fibronectina y distintos 
colágenos. Estas sustancias se acumulan en la punta del brote y actúan como barrera 
mecánica para que no continúe avanzando. Cuando esto ocurre, el mesénquima lateral a la 
antigua punta comienza a secretar FGF (porque la concentración de Shh allí no es tan alta 
como para inhibirlo), lo que produce dos nuevas ramificaciones que seguirán el mismo patrón 
de división con idénticas inducciones. 
ETAPAS DEL DESARROLLO PULMONAR 
1. Embrionaria (4ª a 7ª semana): Comienza con la formación del brote respiratorio, hasta la 
formación de los segmentos broncopulmonares principales. Los pulmones crecen y ocupan las 
cavidades pleurales bilaterales. 
2. Seudoglandular (8ª a 16ª semana): Se forman y crecen los conductos dentro de los 
segmentos broncopulmonares, y se comienza a formar el sistema arterial pulmonar. Los vasos 
transcurren paralelos a los conductos principales. Esta etapa se llama así debido a que 
histológicamente el pulmón asemeja a una glándula. 28 
3. Canalicular (17ª a 26ª semana): Se forman los bronquíolos respiratorios, y una gran 
cantidad de capilares invade al tejido pulmonar. Esos capilares se asocian íntimamente con los 
bronquíolos respiratorios formados. 
4. Sacular (26ª semana al parto): Se originan los alvéolos a partir de los bronquíolos 
respiratorios. El epitelio alveolar primero está compuesto sólo por neumocitos tipo II, que 
secretan surfactante. El surfactante llena la luz alveolar y reduce la tensión superficial, para 
facilitar la expansión de los alvéolos en la inspiración y que no colapsen en la espiración. La 
mayoría de los neumocitos II luego sufren una hipofunción, se achatan y se vuelven 
neumocitos tipo I, que participan en la hematosis formando parte de la barrera hematoalveolar. 
5. Postnatal o alveolar: Se forman tabiques secundarios, que separan a los alvéolos y hace 
que aumente drásticamente la superficie de intercambio gaseoso, a partir de la primera 
inspiración. Estos tabiques de tejido conectivo al principio son muy gruesos, pero luego se 
adelgazan para permitir que la pared alveolar contacte directamente con los capilares. 
DESARROLLO DE LAS CAVIDADES CORPORALES 
 El septum transverso es una región no delaminada del mesodermo lateral, que actúa como 
tabique parcial entre la cavidad abdominal y torácica. Separa al corazón del hígado en 
desarrollo, quedando ese último incluido casi totalmente dentro del septum.  
 En un principio, el septum divide parcialmente al celoma común, quedando a sus lados dos 
canales que conectan al celoma pericárdico con el peritoneal. Estos canales se denominan 
conductos pleuropericáridicos o pleurales, y acaban formando las cavidades pleurales donde 
se alojan los pulmones. Los conductos pleurales están delimitados por dos pliegues a cada 
lado: los pliegues pleuropericárdicos y los pleuroperitoneales. 
 Los pliegues pleuropericárdicos son crestas de tejido asociadas a las venas cardinales 
comunes, que protruyen en la pared dorsolateral del celoma hacia la línea media, y penetrando 
en el seno venoso del corazón. Al crecer los pulmones, los pliegues pleuropericárdicos se unen 
en la línea media formando el pericardio fibroso (parietal).  
 A la altura de los extremos caudales de los conductos pleurales se encuentran otros 
pliegues bilaterales, los pleuroperitoneales. Estos crecen hasta fusionarse con el septum 
transverso y el mesenterio del esófago, cerrando así completamente la comunicación directa 
entre la cavidad torácica y la abdominal. 
  
FORMACIÓN DEL DIAFRAGMA 
 La porción ventral del diafragma se forma a partir del septum transverso y su unión con el 
mesenterio ventral del esófago. 
 La porción dorsolateral se forma a partir de la unión de los pliegues pleuroperitoneales en 
la línea media, incluyendo también al mesenterio dorsal del esófago. 
 Las puntas caudales de los pulmones en crecimiento abren un espacio nuevo en la pared 
corporal, que se cierra con mesénquima de esta pared, siendo el último componente del 
diafragma. 
MALFORMACIONES DEL APARATO RESPIRATORIO Y PAREDES CORPORALES 
- Fístulas traqueoesofágicas: Se producen por fallo en la separación de la yema traqueal y el 
esófago. Su etiología general es la mutación de genes como NKX 2.1, aunque no se conoce la 
causa de las distintas variantes. Generalmente se presenta una comunicación entre la tráquea 
y el esófago con atresia de alguno de los dos tubos. 
- Agenesia pulmonar o traqueal: Se debería a un fallo en la separación del esófago y el brote 
respiratorio. Su etiología es la mutación de FGF y otros genes importantes. 
- Síndrome de distrés respiratorio (enfermedad de membrana hialina): Se manifiesta como 
una gran dificultad (o imposibilidad) de respirar, debido a que los alvéolos están rellenos por 
una sustancia proteica que forma una membrana sobre las superficies respiratorias, 
dificultando o impidiendo el intercambio gaseoso. Se debe a un déficit en la cantidad de 
surfactante en la luz alveolar, sea por una producción insuficiente de surfactante por los 
neumocitos II, o por un parto prematuro. 
- Defectos en la pared corporal: Se explican mayormente por la hipoplasia de tejidos, como 
en el onfalocele. La ectopia del corazón ocurre cuando no se fusionan los componentes del 
esternón en la línea media. La gastrosquisis implica una fisura entre el ombligo y el esternón, 
con evisceración del contenido abdominal. Si la rotura en la pared abdominal ventral se 
extiende por debajo del ombligo, puede asociarse a extrofia vesical (defecto en el cierre de la 
vejiga). 29 
- Hernias diafragmáticas: La fusión incompleta o hipoplasia de uno o más tejidos que forman 
al diafragma produce una comunicación entre la cavidad abdominal y la torácica. A través de 
esta comunicación pueden herniarse vísceras abdominales al tórax, o menos frecuentemente, 
de la cavidad torácica al abdomen. Si la hernia es pequeña puede provocar trastornos 
digestivos, pero si la comunicación es amplia las vísceras abdominales pueden presionar al 
corazón y/o pulmones, interfiriendo con su funcionamiento. 
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